Filovirus
A. CARACTERSÍSTICAS
Filoviridae es una familia de virus que comparten muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae, otras dos familias que también forman el orden Mononegavirales. Agrupa, entre otros, al virus Ébola y al virus Marburg.
Se caracterizan por infectar a primates. Causan serias fiebres hemorrágicas virales caracterizadas por anormalidades en el sangrado y en coagulación sanguínea, incluyendo el sangrado difuso. El virus Ébola destruye el sistema inmunitario.
1. ESTRUCTURA
Son virus pleomórficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como “filovirus”; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14.000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).
Las partículas filamentosas pueden ser rectas, curvadas, coleadas, o encontrarse en formas configurativas de “6” o de “U”.
El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápside helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral.
La envoltura lipídica proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
El genoma es un ARN lineal, de cadena única y sentido negativo (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión:
· 3 proteínas que forman parte de la membrana: VP24, VP40, GP
· 4 proteínas que forman la nucleocápside: L, NP, VP35, VP30.
Los genes están flanqueados en sus extremos 3’ y 5’ por secuencias señal de principio y fin de transcripción altamente conservadas, las cuales contienen el pentámero 3’- UAAUU-5’. Ellas están separadas por secuencias intergénicas variables en longitud y composición nucleotídica o por superposiciones génicas, las cuales están limitadas a las señales transcripcionales conservadas alrededor de la secuencia nucleotídica común. Los virus del Ébola muestran tres superposiciones que alternan con secuencias intergénicas. En los extremos 3’ y 5’ de los genomas de filovirus se encuentran secuencias extragénicas que son complementarias entre si. Estas secuencias son comparables a las encontradas en genomas de otros virus RNA no segmentados de cadena negativa y que son conocidas como secuencias líder. De todas formas, no se han detectado (+) o (-) ssRNAs líderes en células infectadas por filovirus.
El área de superposición en el virus Marburg se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
La proteína L es la proteína más grande y, como otras proteínas L de virus RNA no segmentados de cadena negativa, es la RNA polimerasa RNA-dependiente asociada a virión. Su tamaño es de 267kD.
El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápside se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápside (nucleocápside viral).
La nucleoproteína está insertada en el virión en forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los N-glicanos y O-glicanos, que constituyen más del 50% del peso de la proteína. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. Los virus Ebola también codifican una especie de glucoproteína truncada que es producida en forma soluble.
2. REPLICACIÓN
El virus se adhiere a los receptores de acogida a través de la glicoproteína GP y va seguido del proceso de endocitosis en vesículas en la célula huésped. Se desconoce el receptor celular.
La vesícula de endocitosis se fusiona con la membrana del virus y se libera la nucleocapsida en el citoplasma.
La transcripción del RNA es secuencial y en el citoplasma, produciendo mRNAs virales con CAP y poliadenilado. El RNAm es monocistrónicos durante la infección.
La ARN polimerasa viral dependiente de ARN se une el genoma encapsulado, a la región líder, entonces secuencialmente transcribe cada uno de los genes mediante el reconocimiento de señales de arranque y parada que flanquean los genes virales.
Este ARNm se usa después cual molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma. La traducción del ARNm en proteínas virales ocurre con maquinaria de la célula huésped.
La replicación se inicia cuando presumiblemente hay suficiente nucleoproteína para encapsidar los neo-sintetizado antigenomes y genomas.
La ribonucleocapsida interactúa con la proteína de la matriz en la membrana plasmática. La liberación del virus se produce por gemación de células infectadas, y consiste en que el ARN viral y las proteínas son encapsuladas en una membrana lipídica formada de la membrana plasmática de células hospedantes.
B. PATOLOGÍA.
1. PATOGÉNESIS
Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales. También hay infección de los macrófagos,
La hipótesis más plausible implica la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-alfa). La liberación de mediadores imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio. La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.
El uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya por la replicación directa del virus, ya por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural, pericardico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con deposito de fibrinaLos macrógfagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares, hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.
2. CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
La sintomatología es variable. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, dolor abdominal y cefalea. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
En un lapso de una semana, una erupción, frecuentemente hemorrágica, aparece en todo el cuerpo. Las hemorragias se presentan generalmente desde el tubo gastrointestinal, haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como por el recto.
Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas que ocasiona un shock hipovolémico por la pérdida de sangre. La tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90%.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), uveítis, miocarditis y la pancreatitis.
La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el cuadro clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus, en la evidencia de la respuesta inmunitaria (Western blot o ELISA) y en la presencia de material genómico viral (reacción en cadena de la polimerasa (PCR)).
4. TRATAMIENTO.
No existen medidas preventivas individuales, vacunas ni quimioterapia antiviral para evitar la infección por filovirus o su tratamiento.
El manejo del paciente debe ser de sostén con traumatismo mínimo y mantenimiento cuidadoso de la hidratación, reconociendo la posibilidad de compromiso de miocardio o permeabilidad vascular pulmonar elevada.
Esta indicada la reposición de factores de la coagulación y plaquetas. Se debe iniciar heparina u otro tratamiento de la coagulación intravascular deseminada solo si se presenta evidencia de laboratorio y si se cuenta con un apoyo hematológico suficiente.
La terapéutica para las fiebres hemorrágicas por filovirus incluye además el evitar las complicaciones médicas principales como la coagulación intravascular diseminada, shock, encefalomielitis, edema cerebral, falla renal, sobreinfección, hipoxia e hipotensión.
Se ha empleado interferón humano, plasma de paciente convaleciente y terapia anticoagulante pero como se ha mencionado en párrafos anteriores, el uso de estos recursos es limitado y controversial.
Los pacientes deben ser aislados, y el personal clínico protegido.
C. EPIDEMIOLOGIA
Los investigadores creen que el virus se originó en algún animal y que es mantenido normalmente en un hospedador de esta naturaleza, nativo del continente africano. La infección con filovirus en humanos es accidental.
Como sea, los investigadores creen que el primer paciente se infecta a través del contacto con algún animal. Después del reconocimiento del primer caso, el virus puede propagarse a través de diferentes maneras.
1. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad.
El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados.
2. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y RESEERVORIOS
Los ciclos naturales de los filovirus son desconocidos. Su dinámica como agentes causales de enfermedades epidémicas ha sido bien descrita pero no son bien conocidos sus reservorios naturales, modo de transmisión a hombres y primates y dinámica temporal. Diversas especies fueron sugeridas como potenciales reservorios.
Las características del nicho ecológico reconstruidas para los brotes debidos a especies de filovirus coinciden con los patrones filogenéticos del grupo. Los sitios de ocurrencia de los casos de fiebre hemorrágica de Marburg son diferentes, con escasa superposición con la distribución ecológica de la fiebre hemorrágica del Ebola, lo que coincide con el hecho de que están alejados filogenéticamente. Esto sugiere que ambos virus tendrían especies huéspedes con requerimientos ecológicos marcadamente distintos.
Los reservorios africanos del Ebola se distribuyen principalmente en el bosque de grandes hojas perennes; el principal foco de distribución geográfica del reservorio podría estar en la cuenca del Congo; podría existir un área de distribución en el oeste de África; una especie relacionada en África oriental podría residir en hábitats más áridos, y el reservorio debería pertenecer a una especie más ampliamente distribuida a lo largo de África y el sudeste de Asia. Así, la distribución geográfica del Ébola puede abarcar a otros países como Filipinas con la variedad Reston del virus Ébola.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no se identifica el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas de África Central.
3. PREVENCIÓN Y CONTROL.
A) En la comunidad.
Filoviridae es una familia de virus que comparten muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae, otras dos familias que también forman el orden Mononegavirales. Agrupa, entre otros, al virus Ébola y al virus Marburg.
Se caracterizan por infectar a primates. Causan serias fiebres hemorrágicas virales caracterizadas por anormalidades en el sangrado y en coagulación sanguínea, incluyendo el sangrado difuso. El virus Ébola destruye el sistema inmunitario.
1. ESTRUCTURA
Son virus pleomórficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como “filovirus”; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14.000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).
Las partículas filamentosas pueden ser rectas, curvadas, coleadas, o encontrarse en formas configurativas de “6” o de “U”.
El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápside helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral.
La envoltura lipídica proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
El genoma es un ARN lineal, de cadena única y sentido negativo (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión:
· 3 proteínas que forman parte de la membrana: VP24, VP40, GP
· 4 proteínas que forman la nucleocápside: L, NP, VP35, VP30.
Los genes están flanqueados en sus extremos 3’ y 5’ por secuencias señal de principio y fin de transcripción altamente conservadas, las cuales contienen el pentámero 3’- UAAUU-5’. Ellas están separadas por secuencias intergénicas variables en longitud y composición nucleotídica o por superposiciones génicas, las cuales están limitadas a las señales transcripcionales conservadas alrededor de la secuencia nucleotídica común. Los virus del Ébola muestran tres superposiciones que alternan con secuencias intergénicas. En los extremos 3’ y 5’ de los genomas de filovirus se encuentran secuencias extragénicas que son complementarias entre si. Estas secuencias son comparables a las encontradas en genomas de otros virus RNA no segmentados de cadena negativa y que son conocidas como secuencias líder. De todas formas, no se han detectado (+) o (-) ssRNAs líderes en células infectadas por filovirus.
El área de superposición en el virus Marburg se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
La proteína L es la proteína más grande y, como otras proteínas L de virus RNA no segmentados de cadena negativa, es la RNA polimerasa RNA-dependiente asociada a virión. Su tamaño es de 267kD.
El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápside se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápside (nucleocápside viral).
La nucleoproteína está insertada en el virión en forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los N-glicanos y O-glicanos, que constituyen más del 50% del peso de la proteína. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. Los virus Ebola también codifican una especie de glucoproteína truncada que es producida en forma soluble.
2. REPLICACIÓN
El virus se adhiere a los receptores de acogida a través de la glicoproteína GP y va seguido del proceso de endocitosis en vesículas en la célula huésped. Se desconoce el receptor celular.
La vesícula de endocitosis se fusiona con la membrana del virus y se libera la nucleocapsida en el citoplasma.
La transcripción del RNA es secuencial y en el citoplasma, produciendo mRNAs virales con CAP y poliadenilado. El RNAm es monocistrónicos durante la infección.
La ARN polimerasa viral dependiente de ARN se une el genoma encapsulado, a la región líder, entonces secuencialmente transcribe cada uno de los genes mediante el reconocimiento de señales de arranque y parada que flanquean los genes virales.
Este ARNm se usa después cual molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma. La traducción del ARNm en proteínas virales ocurre con maquinaria de la célula huésped.
La replicación se inicia cuando presumiblemente hay suficiente nucleoproteína para encapsidar los neo-sintetizado antigenomes y genomas.
La ribonucleocapsida interactúa con la proteína de la matriz en la membrana plasmática. La liberación del virus se produce por gemación de células infectadas, y consiste en que el ARN viral y las proteínas son encapsuladas en una membrana lipídica formada de la membrana plasmática de células hospedantes.
B. PATOLOGÍA.
1. PATOGÉNESIS
Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales. También hay infección de los macrófagos,
La hipótesis más plausible implica la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-alfa). La liberación de mediadores imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio. La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.
El uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya por la replicación directa del virus, ya por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural, pericardico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con deposito de fibrinaLos macrógfagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares, hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.
2. CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
La sintomatología es variable. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, dolor abdominal y cefalea. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
En un lapso de una semana, una erupción, frecuentemente hemorrágica, aparece en todo el cuerpo. Las hemorragias se presentan generalmente desde el tubo gastrointestinal, haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como por el recto.
Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas que ocasiona un shock hipovolémico por la pérdida de sangre. La tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90%.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), uveítis, miocarditis y la pancreatitis.
La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el cuadro clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus, en la evidencia de la respuesta inmunitaria (Western blot o ELISA) y en la presencia de material genómico viral (reacción en cadena de la polimerasa (PCR)).
4. TRATAMIENTO.
No existen medidas preventivas individuales, vacunas ni quimioterapia antiviral para evitar la infección por filovirus o su tratamiento.
El manejo del paciente debe ser de sostén con traumatismo mínimo y mantenimiento cuidadoso de la hidratación, reconociendo la posibilidad de compromiso de miocardio o permeabilidad vascular pulmonar elevada.
Esta indicada la reposición de factores de la coagulación y plaquetas. Se debe iniciar heparina u otro tratamiento de la coagulación intravascular deseminada solo si se presenta evidencia de laboratorio y si se cuenta con un apoyo hematológico suficiente.
La terapéutica para las fiebres hemorrágicas por filovirus incluye además el evitar las complicaciones médicas principales como la coagulación intravascular diseminada, shock, encefalomielitis, edema cerebral, falla renal, sobreinfección, hipoxia e hipotensión.
Se ha empleado interferón humano, plasma de paciente convaleciente y terapia anticoagulante pero como se ha mencionado en párrafos anteriores, el uso de estos recursos es limitado y controversial.
Los pacientes deben ser aislados, y el personal clínico protegido.
C. EPIDEMIOLOGIA
Los investigadores creen que el virus se originó en algún animal y que es mantenido normalmente en un hospedador de esta naturaleza, nativo del continente africano. La infección con filovirus en humanos es accidental.
Como sea, los investigadores creen que el primer paciente se infecta a través del contacto con algún animal. Después del reconocimiento del primer caso, el virus puede propagarse a través de diferentes maneras.
1. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad.
El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados.
2. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y RESEERVORIOS
Los ciclos naturales de los filovirus son desconocidos. Su dinámica como agentes causales de enfermedades epidémicas ha sido bien descrita pero no son bien conocidos sus reservorios naturales, modo de transmisión a hombres y primates y dinámica temporal. Diversas especies fueron sugeridas como potenciales reservorios.
Las características del nicho ecológico reconstruidas para los brotes debidos a especies de filovirus coinciden con los patrones filogenéticos del grupo. Los sitios de ocurrencia de los casos de fiebre hemorrágica de Marburg son diferentes, con escasa superposición con la distribución ecológica de la fiebre hemorrágica del Ebola, lo que coincide con el hecho de que están alejados filogenéticamente. Esto sugiere que ambos virus tendrían especies huéspedes con requerimientos ecológicos marcadamente distintos.
Los reservorios africanos del Ebola se distribuyen principalmente en el bosque de grandes hojas perennes; el principal foco de distribución geográfica del reservorio podría estar en la cuenca del Congo; podría existir un área de distribución en el oeste de África; una especie relacionada en África oriental podría residir en hábitats más áridos, y el reservorio debería pertenecer a una especie más ampliamente distribuida a lo largo de África y el sudeste de Asia. Así, la distribución geográfica del Ébola puede abarcar a otros países como Filipinas con la variedad Reston del virus Ébola.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no se identifica el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas de África Central.
3. PREVENCIÓN Y CONTROL.
A) En la comunidad.
- El equipo de inyecciones correctamente esterilizado, la protección de los líquidos corporales durante la preparación de los muertos y las precauciones habituales de barrera de enfermería probablemente son suficientes en la mayoría de los casos.
- Deben constituir una rutina el aislamiento estricto, la enfermería de barrera, el entrenamiento del personal para evitar las exposiciones parenterales y la protección del respirador.
- Ropa protectora: guantes, bata, máscara y gogles que deben desinfectarse o destruirse después de usarse.
- Lavado de manos: Debe usarse desinfectante, y después jabón y agua, después de cada contacto con paciente o material contaminado.
- Instrumental y ropa: Cada paciente debe tener un termómetro individual, etiquetado con su nombre y mantenido en un recipiente con desinfectante. La ropa también es personal. Los estetoscopios y otros materiales que se usan en varios pacientes deben descontaminarse también.
- Ropa de cama: Es personal, y debe desinfectarse después de cada cambio o muerte de paciente.
- Comida: Cuando sea posible, evitar que los parientes preparen comida para sus familiares en el hospital. Este es quien debe encargarse de los alimentos y bebidas de los pacientes. Los utensilios deben ser desinfectados también, y la comida sobrante manejada como infecciosa.
- Notas clínicas: deben tomarse fuera del área de aislamiento.
- Métodos de desinfección: Solución de blanqueador, jabón y agua limpios, y esterilización.
- Aislamiento del paciente: Para evitar la extensión de la enfermedad, contar con un cuarto adecuado, restringido, hasta la recuperación o muerte del paciente. Materiales biopeligrosos: deben considerarse así los fluidos del paciente, como sangre, excretas, vómito, esputo, y objetos con los que el paciente ha tenido contacto.
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